O papel do intestino

Vários fatores influenciam a absorção do cálcio e do fósforo. Normalmente cerca de 50% do cálcio ingerido é absorvido, mas a eficiência da absorção nos eqüinos diminui na sobrecarga e aumenta quando os níveis são deficientes na dieta (Schryver et al. 1971). A eficiência da absorção intestinal aumenta ainda durante períodos de maior intensidade na mineralização óssea, como crescimento e prenhez e também na lactação. Com relação à absorção de fosfato nos eqüinos, a porcentagem absorvida na dieta é relativamente constante e depende principalmente da fonte. Basicamente os fosfatos solúveis são mais facilmente absorvidos e podemos estimar a absorção de fósforo em 29-32% nos concentrados, 44-46% nas forragens e como média geral, 58% nos melhores suplementos minerais (Lewis1982).
Fitatos e oxalatos se ligam aos cátions, diminuindo a sua absorção. As gramíneas de pastagens tropicais e subtropicais podem apresentar alto nível de oxalato, diminuindo a absorção de cálcio e podendo causar o hiperparatireoidismo secundário nutricional (Walthall; McKenzie 1976). Os grãos de cereais são ricos em fitatos e o seu conteúdo aumenta com o amadurecimento.

O papel do rim

O rim filtra diariamente uma grande quantidade de cálcio não ligado a proteínas, mas cerca de 98% é reabsorvido. Reabsorve também 80 a 97% do fósforo filtrado. Quando o nível plasmático aumenta, aumenta a filtração e também a reabsorção; no entanto, os mecanismos de reabsorção são rapidamente saturados e a excreção, então, aumenta em proporção ao fosfato filtrado.

O papel do esqueleto

Tanto a formação e mineralização do osso como a reabsorção dependem da concentração plasmática de cálcio e fósforo. Por sua vez, o esqueleto é o grande reservatório de cálcio e de fósforo disponível para a manutenção dos níveis normais destes minerais no sangue.

O papel dos hormônios

Os principais hormônios controladores da calcemia são o paratormônio, a calcitonina e a vitamina D, embora outros como os corticóides da adrenal, estrógenos, tiroxina, somatotropina, glucagon, possam também contribuir na homeostase do cálcio.
A ação mais evidente do paratormônio é mobilizar o cálcio das reservas do esqueleto e jogá-lo no fluído extracelular, aumentando a concentração do cálcio plasmático. Ele também aumenta a reabsorção do cálcio no rim e aumenta a excreção urinária de fósforo.
O único estímulo necessário para a liberação do paratormônio é a variação na calcemia.
A calcitonina é produzida pelas células C da tireóide. O estímulo para a sua liberação é o aumento da concentração do cálcio iônico no sangue. A ação da calcitonina é antagônica à do paratormônio com relação à reabsorção óssea.
O terceiro importante hormônio envolvido na regulação do metabolismo do cálcio e remodelação do esqueleto é o colecalciferol (vitamina D3) , que pode ser absorvido pelo intestino ou sintetizado na epiderme através de reação catalisada pela radiação ultravioleta do sol. Em regiões tropicais a insolação abundante garante excelente aporte de vitamina D3 (Capen 1980).

Patofisiologia

Em cavalos, o mais freqüente desequilíbrio nutricional ligado aos minerais é a ingestão excessiva de fósforo ou insuficiente de cálcio (Capen 1993). A ingestão excessiva de fósforo resulta numa absorção intestinal excessiva e hiperfosfatemia. A hiperfosfatemia estimula a paratireóide indiretamente, levando à reabsorção óssea e aumento da fosfatúria. Da mesma forma, a ingestão insuficiente de cálcio determina uma hipocalcemia, que leva à estimulação da paratireóide.
A ingestão contínua de uma dieta desbalanceada leva a um estado permanente de hiperparatireoidismo compensatório e ao desenvolvimento progressivo de distúrbios metabólicos do osso por reabsorção da matriz óssea, decorrente da ação do paratormônio (Schryver et al. 1974, 1975 ).
Os cavalos com este tipo de distúrbios geralmente se alimentam de dietas ricas em grãos e com forragens de baixa qualidade. Este tipo de dieta normalmente é palatável e nutritiva, exceto pelo desequilíbrio cálcio/fósforo, de tal forma que o animal se desenvolve com peso e tamanho normais mas podendo apresentar fragilidade óssea clínica ou subdínica.
Quando as lesões se tomam evidentes clinicamente, algumas das osteopatias mais frequentemente observadas são as seguintes:

-Osteocondrose - É um defeito da ossificação osteocondral que resulta em diversas manifestações,dependendo do local aonde ela se instala. Ela pode surgir na forma de lesôes císticas no osso ou como defeito na cartilagem articular. Freqüentemente estas lesões são dolorosas e muitas vezes somente diagnosticadas por exame radiológico ou quando há manifestação de dor, mormente na intensificação do treinamento. O desequilíbrio nutricional, especialmente relacionado aos macrominerais, é preponderante no aparecimento destas lesões.

-Deformidades angulares ou flexurais (figuras 1 e 2) - Quando associada ao desenvolvimento. Uma das causas pode ser por desequilíbrio mineral

Fig1 - Deformidade angular em potros - - - Fig2 - Deformidade Flexural em potros

-Epifisite - Quando a cartilagem de crescimento não é substituida por osso e os vasos não conseguem penetrar na zona de crescimento, o osso não se organiza, há necrose nesta área e podemos observar clinicamente o alargamento no local da placa de crescimento distal do osso rádio ou do metacarpo e metatarso distal em potros de até dois anos. O local se mostra inflamado e em casos mais graves pode haver manifestação dolorosa, acompanhada de manqueiras. Também são comuns as sinovites, especialmente no tarso e no carpo (figura 3). O que se observa rotineiramente são manifestações leves deste processo. Estima-se que 73% a 88% dos problemas de crescimento em potros são devido a deformidades de angulação ou epifisite.

Fig 3 - Sinovite no tarso

-Distúrbios ósseos no cavalo em treinamento - O cavalo em treinamento está sujeito a muitos tipos de lesão, como fraturas ósseas, inflamação do periósteo, microfraturas, exostoses (figura 4), etc. Muitas destas patologias podem ter sua origem no desenvolvimento inadequado do osso.O papel dos macrominerais é muito importante e altos níveis de fósforo na dieta produzem lesões ósseas em potros jovens sem sinais clínicos de hiperparatireoidismo (Schryver et al. 1971). Altos níveis de cálcio (3 vezes a recomendação do NRC) não produziram lesões ósseas (Jordan et al. 1975).

-Osteodistrofia fibrosa - Em animais adultos com estágio avançado da doença, podemos observar lesões severas, especialmente o alargamento dos ossos da mandíbula e maxila, distúrbio conhecido como "cara inchada" (figuras 5 e 6), e manqueira evidente. Estes sinais aparecem em decorrência do aumento da atividade osteoclástica das lamelas ósseas externas com ruptura das inserções dos tendões e das trabéculas ósseas que dão suporte à cartilagem articular. Nos ossos da face há uma deposição em excesso de tecido conjuntivo e osteóide por estímulo dos osteoblastos, daí o alargamento progressivo dos ossos.

Figura 4- Exostose em animal em treinamento

Figura 5-Crânio de animal por-tador de Osteodistrofia Fibro-sa. Note-se o alargamento dos 05505 da face. Fotografia ce-dida pelo Dr. Romeu Macruz

Figura 6- Fotografia comparativa da mandibula de um animal normal (à direita) com a de um animal com Osteodistrofia Fibrosa (à esquerda). Observe-se o alargamento do osso e a perda dos dentes. Fotografia cedida pelo Dr. Romeu Macruz